是在严重感染、创伤和误吸等多种原发疾病和诱因的作用下，发生的一种急性衰竭。临床表现，在原发疾病发生(后)12～72小时后出现胸闷、气促、咳嗽咳痰、烦躁不安，进一步再出现严重的呼吸困难、窘迫和神志改变;呼吸急促(>35次/分)，鼻翼翕动，发绀，吸氧不能使之改变，吸气时出现胸骨上窝和肋间隙凹陷等。胸部X线、CT等检查有重要诊断意义。
(1)血气分析等检测:动脉血氧分压(PaO2)降低，≤8.0kPa(千帕)[60毫米汞柱(mmHg)];或吸人氧浓度(FiO2)>60%时，PaO2<6.67千帕(<50毫米汞柱)，吸入纯氧15分钟后，PaO2<46.55千帕(350毫米汞柱)，在氧疗过程中仍继续下降，早期动脉二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低，后期则增高，并出现相应呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，严重病例存在混合型酸碱失衡，肺泡一动脉氧分压差(PA-aDO2)于吸入纯氧15分钟后，仍>26.7千帕(200毫米汞柱)。
(2)漂浮导管检查:经肺动脉置入Swan-Gang导管，ARDS患者的肺动脉楔压(PAWP)<1.99千帕(15毫米汞柱)，除休克者外，心排量增加，而心源性肺水肿患者的PAWP往往≥2.67千帕(20毫米汞柱)。
(3)肺放射性核素体内标记:以111aIn标记转铁蛋白检测肺血管外蛋白积聚量，及99mTc标记测红细胞胸内血流分布，计算血红蛋白积聚指数，可较早发现肺泡-毛细血管膜通透性增加。
千帕(kPa)
血气分析(电极法):新生儿8.O～12.O千帕，成人10.6～13.3千帕。
(1)增高:常见于吸入高氧气体。
(2)减低:常见于一氧化碳中毒，麻醉，呼吸窘迫综合征，肺肿瘤，通气功能障碍(如支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等)，吸烟者可根据动脉血氧分压值来判断缺氧程度。低于7.98千帕为缺氧，低于6.65千帕为呼吸衰竭，低于3.9千帕将危及生命。
千帕(kPa)
血气分析仪:男性4.7～6.4千帕，女性4.1～5.6千帕，婴儿3.5～5.5千帕。
(1)增高:提示肺泡通气不足，可能为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿。
(2)降低:提示肺泡通气过度，可能为呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。
千帕(kPa)
吸空气时≤2.66千帕，吸纯氧时≤6.6千帕
肺泡-动脉氧分压差是判断换气功能正常与否的一个依据，是心肺复苏中反映预后的一项重要指标。其值增高，主要反映肺淤血和肺水肿，显示肺功能严重减退。